Witaj zdrowie !

Reakcje ze strony układu krwiotwórczego. U osób nadwrażliwych leki mogą wywołać niedokrwistość lub gra-nulocytopenię, lub trombocytopenia. Niekiedy zajęte zostają wszystkie 3 linie komórkowe, I tak piramidon wywołuje ostrą granulocytopenię, którą cechuje nagły początek, gorączka, zmiany wrzodziejące na migdałkach i spadek liczby granulocytów, często poniżej 1,0 G/1 (1000/mm3). W przebiegu leczenia sedormidem, chininą lub chinidyną mogą wystąpić skazy krwotoczne mało-płytkowe. Przypuszcza się także, iż niektóre leki (chinidyną, butazolidyna, PAS, fenacetyna, aldomet) odgrywają istotną rolę w rozwoju niedokrwistości autoimmunologicznych. Związek czasowy między przyjęciem leku a wystąpieniem objawów klinicznych ma istotne znaczenie dla rozpoznania. W wielu przypadkach udaje się wykazać swoiste przeciwciała skierowane przeciwko poszczególnym krwinkom. Patomechanizm omawianych reakcji może być różnorodny. W trombocytopenii po sedormidzie przeciwciała wytwarzane w uczulonym organizmie wiążą się z lekiem zakotwiczonym na płytkach. Następuje aktywacja dopełniacza i uszkodzenie płytek krwi, które same nie biorą udziału w reakcji (spełniając tylko rolę „innocent bystander"). Kiedy indziej lek może indukować produkcję przeciwciał przeciw własnym tkankom chorego. To zjawisko autoimmunizacji ma zależeć od zmiany właściwości antygenowych błony komórkowej pod wpływem przyłączonego leku. Są to klasyczne, choć rzadko występujące, zespoły autoimmunizacyjne. Zalicza się do nich niedokrwistości immunohemolityczne, zespół przypominający toczeń trzewny u chorych leczonych hydralazyną lub izoniazydem oraz powstawanie przeciwciał przeciw błonie komórkowej kanalików nerkowych u chorych leczonych metycyliną.